ХРОНИЧНА ВЕНОЗНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Доц. Т. Кавръков, дм; д-р Хр. Запрянов

Хроничната венозна  недостатъчност е синдром, обхващащ всички области и региони на човешкото тяло. В клиничната практика този синдром се е обособил като нозологична единица, главно при крайниците. Поради това и в последващото изложение ние разглеждаме този синдром на хронична венозна недостатъчност само при крайниците.

Определението на ХВЕНК (Chronic Venous Insufficiency, CVI) е синдром на венозна недостатъчност с нарушение на венозния дренаж – отток, венозна хипертензия и веностаза на крайника.

Високата честота на варикозните вени и хронифицирането на венозните язви определя високата социална значимост на хроничната венозна болест, според някои автори. В САЩ венозните язви водят до загубата на 2 млн. работни дни за период от една година,а тяхното лечение е оценено на приблизително 3 млрд.$  В Европейските страни медицинските разходи, направени във връзка с хроничната венозна болест представляват между 1% и 3% от годишния здравен бюджет. ХВЕНК е сред най-често срещаните заболявания в страните с развита икономика. Заболяването се отличава със с много висока заболеваемост и сравнително ниска смъртност, поради което често се неглижира. ХВЕНК води до постепена инвалидизация на пациентите и влошава качеството им на живот. Пациентите търсят консултация със съдов хирург, в повечето случаи, в напредналите стадии на заболяването.

От ХВЕНК страдат над 30% от възрастното население на Европа. Според проучвания от 2006г. в България 37% от пациентите потърсили лекарска помощ, страдат от варикозна болест. Жените страдат от ХВЕНК по-често от мъжете; разпределение жени:мъже = 3,5:1.  1 – 5% от боледуващите от ХВЕНК развиват венозни улцерации и са частично или напълно инвалидизирани.

Етилогично първичната варикоза е главната причина за ХВЕНК и се изразява в по – леките и форми. Вродените венозни или артериовенозни съдови малформации (пороци, ангиодисплазии) са редки, но се изявават с напреднали форми на ХВЕНК. Посттромбофлебитният синдром (ПТФС) се проявява клинично с тежките форми на ХВЕНК. Макар и много рядко ХВЕНК може да се наблюдава вследствие на травма на магистрална вена или на външна венозна компресия.

Други причини за ХВЕНК са инсуфициенция на мускулната или на мускулно-ставната помпа при парези, тежки артрози, при венозно-клапна артрезия и др.

Патогенетичните механизми са такива, че при при здрави хора, венозната кръв се отича към сърцето под въздействие на два механизма: 1.Мускулната помпа от съкращаването на мускулатурата на долните крайници  при ходене. и 2. Отрицателното налягане във венозната система, образуващо се при дишане.

При продължително изправено положение и при заседнал начин на живот кръвния ток се забавя и се образуват условия за венозна хипертензия. Венозната хипертензия  предизвиква клапна деструкция и поява на първична варикоза.

При първична варикоза дилатацията на вените и клапната недостатъчност причиняват ортостатичен венозен рефлукс в басейна на засегнатите вени. От своя страна, той поражда умерена венозна хипертензия и венозен застой и оттам – ограничена тъканна хипоксия.

Разрушеният клапен апарат, нарушената еластичност на вените и намалената проходимост на дълбоката венозна система на крайника (дренираща нормално над 90% от венозната кръв) са в основата на развитието на ПТФС. Във веносната система на болния крайник се установява ортостатичен рефлукс и хипертензия, които водят до тежка веностаза с изразена тъканна хипоксия. Процесът се локализира предимно в дисталната трета на подбедрицата.

Клапната инсуфициенция сама по себе си обаче не е в състояние да продуцира сериозна венозна стаза; докато няма инсуфициентни перфорантни вени, през които стазата от дълбочина да премине към повърхностните тъкани. Локализацията на тези перфорантни вени определя статичните промени и язви в областта между малеолите, нагоре до долната медиална половина на подбедриците.

Тези перфоратори може да са ангажирани в болестния процес първично, а също така може да станат инсуфициентни от разширението предизвикано от обратното налягане в безклапната дълбока венозна система. За около 10 години при нелекуван тромбофлебит, – 75% от пациентите развиват напреднали статични промени а в 50% се оформят и статични язви.

Високото венозно налягане в мускулната помпа на подбедрицата се предават през комуникантните вени към повърхностните вени към кожата и подкожните тъкани на подбедрицата. Това влияе на локалното капилярно русло и разширява ендотелните пори, което позволява големи молекули да избягат в интерсициалната течност. Фибриногенът, попаднал в интерстициалната течност полимеризира и се превръща в неразтворим фибрин, който акумулира и не може да се елиминира поради недостатъчната кръвна и тъканна фибринолиза. Тази акумулация действа като бариера за разпространението на кислорода и другите нутрициенти; следствие на което се развива дебела, твърда и плътна подкожна тъкан /липосклероза/. Тези промени на стазния дерматит /кафеникав едем, субкутанна фиброза, пигментация и кожна атрофия/ могат да причинят тъканна смърт и разязвявания.

В механизмите за образуване на венозната язва участват и левкоцитите, които блокират капилярите, влошават тъканната перфузия и отделят протеолитични ензими. Степента на патологичния процес при ХВЕНК се определя в крайна сметка от степента на венозната хипертензия. Елевацията на крайника и активното движение с включване на мускулната помпа премахват временно хипертензията и хипоксията, т.е. имат ефект на реперфузия.

Класификацията на ХВНК е важна, поради многообразната клинична картина. За определяне на стадия на ХВЕНК се използва международната класификация CEAP.

На петата годишна среща на Американския венозен форум, през 1993г., Джон Портър предложил за класифициране на венозните заболявания да се използва система подобна на TNM класификацията на онкологичните заболявания. Последва една година на интензивни дискусии и през февруари 1994г. е създаден първия CEAP консенсус. Той съдържал две части – класификация на хроничните венозни заболявания и система за измерване тежеста на хроничните венозни заболявания.

CEAP класификацията е базирана на четири елемента, откъдето идва и съкращението CEAP:

  1. 1.           клинични изяви (С),
  2. 2.           етиологични фактори (Е),
  3. 3.          анатомично засягане на заболяването (А) и
  4. 4.          патофизиологична находка (Р).

CEAP класификация е обогатена с подгрупи, които позволяват прецизно определяне на степента, произхода и локализацията на заболяването.

  • Клас C:

–              C0 – никакви видими или палпируеми белези на венозно заболяване.

–              C1 – телеангиектазии, ретикуларни вени.

Телеангиектазии – сливане на разширени интрадермални венули, с диаметър по-малък от 1 мм. .

Ретикуларни вени – разширени, синкави подкожни вени с големина между 1мм и 3 мм в диаметър. Ретикуларните вени трябва да се различават от нормално видимите вени при хора с тънка и прозрачна кожа.

–              C2 – варикозни вени.

Варикозни вени – подкожни разширени вени, с големина равна или по-голяма от 3мм в диаметър, измерени в изправено положение. Включват вена сафена, нейните притоци както и други подкожни вени на краката.

Corona phlebectatica – ветрилообразно струпване на многобройни, малки интрадермални вени в областта на медиалната или латералната част на глезена. Това често е смятан за ранен признак на напреднала венозна болест.

–              C3 – едем, без кожни промени.

Едем – видимо увеличаване на обема на течности в кожата и подкожието, обикновено в облатта на глезена на крака, но може да се наблюдава и по стъпалата и подбедриците.

–              C4а – кожни промени, дължащи се на венозното заболяване – пигментация, венозна екзема.

–              C4b – липодерматосклероза и/или бяла атрофия.

Пигментация – кафеникаво потъмняване на кожата, причинено от екстравазацията на кръв в интерстициума. Обикновено се появява в областта на глезена, но може да се наблюдава и по стъпалата и подбедриците.

Венозна екзема – еритематозен дерматит, който се изявява с образуване на мехури, скарифициране и разязвяване на кожата на крака. Най-често се наблюдава в близост до разширени вени, но може да е разположена навсякъде по кожата на крака. Венозната екзема обикновено е белег на неконтролирана ХВЕНК, но може да бъде и резултат от сенсибилизация към локална терапия.

Липодерматосклероза (LDS) – Локализирано хронично възпаление и фиброза на кожата и подкожните тъкани на долната част на крака, понякога свързани с контрактура на ахилесовото сухожилие. Липодерматосклерозата понякога се предхожда от дифузен възпалителен оток на кожата, който често е болезнен. Това състояние трябва да се разграничава от лимфангит, еризипел или целулит. Липодерматосклерозата е признак за тежка ХВЕНК.

Atrophie blanche или бяла атрофия – локализирани, често кръгови белезникави иатрофични кожно участъци, обградени от разширени капиляри и понякога от хиперпигментация. Бялата атрофия е знак за тежка ХВЕНК и не трябва да се бърка с белези от зарастнали язви. Белезите от зарастнали язви също могат да имат атрофични кожни участъци с пигментни промени, но се разграничават по анамнезата за предшестващи кожни язви.

–              C5 – кожни промени и излекувана язва.

–              C6 – кожни промени и активна язва.

Венозна язва – дефект обхващащ цялата дебелина на кожата, разположен най-често в региона на глезена, който не се излекува спонтанно и се поддържа от ХВЕНК.

Всеки клиничен клас се допълва с индекс разположен в долния десен край, изразяващ наличието на симптоми (S, симптоматичен) или липсата на симптоми (А, асимптоматичен), например Сили C5S. Симптомите включват болка, стягане, тежест, мускулни крампи, дразнене на кожата, както и други симптоми, дължащи се на венозната дисфункция.

  • Клас E:

–              Ec – конгенитална.

–              Ep – първична/идиопатична/.

–              Es – вторична / посттромботична/.

–              En – без установена венозна етиология.

  • Клас A:

–              As  – повърхностни вени.

–              Ad  – дълбоки вени.

–              Ap  – перфорантни вени.

–              An – без установена венозна локализация.

  • Клас P:

–              Pr – рефлукс.

–              Po – обструкция.

–              Pr,o – рефлукс и обструкция.

–              Pn – Без установена венозна патофизиология.

Диаг нозата се поставя с анамнезата, в която е важно да се установи наличието на рискови фактори за развитие на хронично заболяване на венозната система на долните крайници: Генетично предразположение(наследственост); Възраст – над 50 години; Пол – жените боледуват от ХВЕНК 3 пъти по-често; Тегло – наднорменото тегло е рисков фактор; Бременност,орални контрацептиви,   хормонозаместителна терапия; Рискови професии, изискващи принудително изправено положение; Преживян тромбофлебит; Първична варикоза – една от основните причини за ХВЕНК;  Постромбофлебитния синдром /ПТФС/ се проявява клинично с тежките форми на ХВЕНК.Инсуфициенция на  мускулната помпа при парези.Пациентите съобщават за болка и тежест в засегнатия крак, подуване, сърбеж, крампи (обикновено нощем).

При оглед на външните изяви на хроничното венозно заболяване се открива следните симптоми според стадия на заболяването: Траен оток на подкожието с индурация; Телеангиектазии, ретикуларни вени, Corona phlebectatica, варикозни вени; Кожни промени – пигментация, липодерматосклероза, хиподермит, екземи; Зарастнала венозна язва; Активна венозна язва.

За уточняване на диагнозата се използват функционални тестове:

На Тренделенбург за клапна инсуфициенция – в легнало положение изследвания крак се вдига нагоре до изпразване на в. сафена магна, поставя се есмарх дистално от устието и, болният се изправя и се освобождава есмархът. Пробата е положителна и показва инсуфициенция на клапите в устието на в. сафена магна, ако вената се изпълни веднага отгоре-надолу – венозен рефлукс.

На Делбе-Пертес (маршова проба) за проходимост на дълбоките вени – на пациент в изправено положение се поставя есмарх на бедрото проксимално от варикозно променените вени така, че да се спре венозния ток по повърхностните вени. В продължение на 1-2 минути болния се разхожда енергично. Пробата е положителна, ако варикозните пакети пакети намалеят или изчезнат напълно. Това е указание за наличие на суфициентни перфорантни вени и проходима дълбока венозна система.

Палпаторно-перкусионна проба на Шварц – в изправено положение с пръст се перкутира леко върху вена сафена магна в зоната на устието, а с пръстите на другата ръка се палпира обратната вълна. Това е доказателство за инсуфициентност на клапите на вената.

Тест на Махорнер – Хауърд-Окснер – тестът се състои в енергично ходене на пациента в продължение на 3 минути с еластична бинтова превръзка, която обхваща целия крак и притиска повърхностните вени. Тестът е отрицателен, когато болния няма оплаквания – запазена проходимост на дълбоката венозна система.

Функционалните тестове намират все по-малко приложение в клиничната практика, порди високата диагностична стойност на неинвазивното доплерово изследване.

Неинвазивни изследвания са:

Доплер – изследване на венозната система – дава информация за кръвотока по вената и съответно оценка на рефлукса.

Плетизмография  – измерва обемните изменения на съдовете.

Флебография – Това е най – точното морфологично изследване на вените, което се приема за еталон.

Флеботонометрия – този метод е показателен за определяне на тежестта на заболяването.

Лечението или методите за лечение на ХВЕНК могат да бъдат разделени на две групи – консервативни и инвазивни. Към консервативните методи се включват медикаментозното лечение, компресивната терапия и физиотерапията.

Най-широко приложение в клиничната практика за консервативно лечение на ХВЕНК намират – Detralex, Dioket, Phlebodiae; Troxevasin, Venoruton, Glyvenol, Troxevit, Venalot Depot; Doxium; Endotelon и др.

Терапията, прилагаща налягане върху долните крайници е основен компонент на лечението на ХВЕНК. Използват се ластични бинтове и чорапи.

Бинтовете биват силно разтегливи, увеличаващи оригиналната си дължината с повече от 100%, средно разтегливи, увеличаващи оригиналната си дължината с по-малко от 100% и нееластични бинтове, включително и цинкови палстири, които не променят дължината си изобщо.

Медицинските компресивни чорапи се изработват от еластични материали. Според дължината си биват: подбедрени, бедрени, за целия крак  и чорапогащи. Изработват се по стандартни размери или индивидуално. Отделните класове на еластичните чорапи се определят от желаната степен на компресия. Компресионния профил варира значително в отделните страни и фирмо производителки поради нестандартизираните методи за измерване.

Инвазивните методи за лечение на ХВЕНК включват склеротерапията, хирургичното лечение и ендоваскуларната хирургия.

Общоприето е, че склеротерапията е ефективен метод на лечение на пациентите с ХВБ в клас Cl и някои от C2 по СЕАР. Когато се аплицират под формата на пяна, склерозантните детергенти са по-активни във вените, защото не се разреждат от кръвта и се задържат в третираните съдове На практика, склеротерапията често се комбинира с други интервенции.

Хирургичното лечение се състои най-често в лигиране и резецирана на голямата подкожна вена; изтръгване или стрипинг със специален инструмент през два малки кожни разреза; екстирпация на вена през няколко кожни разреза; флебектомия заедно с промененната кожа и други.

Така наречената «минимално инвазивна хирургия» или по-правилно ендоваскуларна хирургия на вените е разработена на базата на методи, които увреждата стената на вената ендолуминално /от вътре/ с помоща на катетър, въведен във вената. Най-голямо приложение в практиката намират: радиофреквентната аблация (РФ), ендоваскуларна лазерна терапия (ЕВЛТ) и крио аблация (КА).

Радиофреквентана аблация използва катетър, чийто връх се нагрява контролирано до температура от 85-120?C от радиофреквентна електрическа енергия. Катетърът предава топлината директно на венозната стена, което предизвиква денатурация и свиването и около катетъра. При ЕВЛА лазерната енергия достига лумена на вената чрез фиброоптично влакно, въведено през катетър. Аблацията на вената се осъществява по различен механизъм според използваната дължина на вълната (при 1320 nm действието е директно върху венозната стена с денатурация на колагена, при 810, 940 или 980 nm фотоните се поглъщат от хемоглобина, образуват се мехурчета пара, които предизвикват термична увреда на вената). Независимо от вълновия спектър на използвания лазер за ендовенозна аблация, успешно третираната вена прогресивно се свива и с времето се превръща в атрофична съединително-тъканна връв. При крио аблацията се използва катетър, чиито връх се охлажда с апарат, с течен азот, до -850С и при изваждането на катетъра не само се уврежда вената, но и се изтръгва с едновременна хемостаза.

В практиката всички горепосочени методики се използват в комбинация с флебектомии и склеротерапия.

 

Използвана литература:

1. А.Андреев, Т.Кавръков,  Хронична венозна недостатъчност на крайниците.// Съдови заболявания, София, Проф.Марин Дринов, 1998, 190-198.

2. Дойчинов А. Хронична венозна недостатъчност на долните крайници.       // Съвременна терапия на съдовите заболявания, София, Знание, 2001, 182-184.

3. Дойчинов А. Профилактика на венозните заболявания.// Съвременна терапия на съдовите заболявания, София, Знание, 2001, 133-138.

4. Захариев Т. Хронична венозна инсуфициенция. // Съдова хирургия,София, Знание, 2006, 132-142.

5. Bergan J. Chronic Venous Insufficiency.// The Vein Book, Boston, Elselvier Academic Press ,2007, 499-607.

6. Mark A. Creager et al. Venous Insufficiency.// Vascular Medicine: a Companion to Braunwald’s Heart Desease,Boston, Elselvier, 2006, 820-828.