Хронична артериална недостатъчност.

Доц. Т. Кавръков,дм; д-р А. Елкин

Хроничната артериална недостатъчност е синдром, проявяващ се във всички регионални съдови басейни  на човешкото тяло. В клиничната практика този синдром се е обособил като нозологична единица, основно при крайниците. Поради това и в последващото изложение ние разглеждаме този синдром на хронично нaрушение на артериалната перфузия само при долните крайници и от гледна точка на съдовата хирургия

Хроничната недостатъчност на артериалното кръвообръщение на крайниците се определя като симптомокомплекс в резултат на обтурация на магистралните артерии, чиято клинична проява е диспропорцията между необходимостта от кислород и доставянето му до тъканите на увредения крайник.

Хроничната артериална недостатъчност на крайниците /ХАНК/ е израз на функционалното състояние на крайника, докато Периферната артериална оклузивна болест /ПАОБ/ представя морфологичните и функционални аспекти на заболяването.

ПАОБ обхваща около 5-6% от населението над 60 години, като достига до 20% при възраст над 75 години. Половото разпределение е в съотношение 9:1 мъже:жени, като с напредване на възрастта това съотношение значително намалява. Клинично ПАОБ в ЕС се проявява ежегодно с 500 до 1000 новорегистрирани болни на 1 млн. население в напреднали стадии на ХАНК или Критична хронична артериална недостатъчност на крайниците /КХАНК/, които подлежат на интензивно лечение.

Етиологично основният фактор за ПАОБ е атеросклерозата, водеща до стено-оклузивни и аневризмални изменения в артериалното дърво  – повече от 90% от случаите с ХАНК, предимно мъже на средна или напреднала възраст. Останалите етиологични причини могат да бъдат възпалителни болести –облитериращ тромбангиит /Болест на Бюргер/ и облитериращ ендартериит, нетретирани артериални емболии, посттравматични съдови промени, вродени съдови аномалии, заболявания на артерия поpлитеа /компресионен синдром и адвентициална кистична дегенерация/,  дегенеративно заболявания на артериите – медионекроза на Monckeberg и Кистична медионекроза на Erdheim, коарктация или дисекация на аортата, захарен диабет с диабетна макроангиопатия, колагенози –склеродермия прогресива, лупус еритематодес,  артериална хипоплазия и множество други рядко срещани заболявания и изменения на артериите.

Основният патогенетичен механизъм за възникване на ПАОБ и ХАНК е стенозирането, водещо до постепенна обструкцията на магистралните артериални съдове, предизвикваща дисбаланс в тъканната сатурация и кислородна потребност.

Патогенетичната прогресия на ХАНК зависи от етажността на изменения на магистралната ос, по която остават незасегнати сегменти, позволяваши развитето на компенсаторни колатерални съдове.

Патофизилогично ХАНК се проявява с периферна тъканна исхемия – бледост до цианоза на крайника, понижена кожна температура, болка при физическо натоварване и/или при покой, хипотрофично-некротични изменения.

Клинична картина се определя от мултифокалният и многоетажен характер на ПАОБ, която засяга артериалния лумен от различни съдови басейни, като каротидни, коронарни, висцерални артерии, както и торакo-абдоминалната аорта, главниетe й клонове, инфраингвинални и инфрапоплитеални съдове. В много от случаите, пациентите с ХАНК са със съчетана форма на ПАОБ, като клинично изявената и скритата трябва едновременно да бъдат диагностицирани и приоритетно лекувани. Този начин на поведение е в основата на съвременната съдова хирургия и определя стратегията при болни с мултифокални, хемодинамично значими артериални поражения. Пациентите с ХАНК са с изразена болкова симптоматика, дистално от мястото на обструкция. Настъпилата хипоперфузия и тъканната исхемия на засегнатия регион, от една страна, и невъзможността на колатералното кръвообращение, от друга, да осигури адекватна нутритивна функция, определят специфичната клинична симптоматика. В зависимост от степента на съдовите поражения, болките в долните крайници са при ходене или в покой до некротични (гангренозни) промени най-често на предностъпието. Терминът claudicatio – куцам, е повтаряща се исхемична болка в бедрената или подбедренатамускулатура при достигане на определно физическо натоварване, която принуждава болния да почива, поради незадоволителната перфузия от колатералното кръвообращение. Хроничната тъканна исхемия и увреда, дължащи се на невъзможността на системното кръвообращение да осигури нарастващите нутритивни потребности на крайника при ходене или в покой, определят клиничното състояние на тези пациенти. Клиничната картина на ХАНК и нейната прогресия се представя най-често чрез модифицираната класификация на френския съдов хирург Рене Фонтен /ReneFontaine/, включваща 4 класа /стадия/, представени на табл.1.

I стадий – латентна артериална недостатъчност – функционален стадий, при който артериалните запушвания се откриват случайно при медицински преглед, но пациентът съобщава за умора и тежест в мускулатурата на долните крайници, смущение в ерекцията и клаудикацио интермитенс на повече от 200 метра.

II стадий – компенсирана форма на артериална недостатъчност, проявяваща се при физическо натоварване. При ХАНК на долните крайници , физическото натоварване предизвиква болка, която принуждава пациентът да прекрати движението и да си почива, като симптомът се нарича „спорадично клаудикацио” /claudicatiointermitens/. Класическото измерване на клаудикационното разстояние се определя при ходене с нормална скорост – 100 крачки в минута /1 крачка е приблизително 1/3 от метъра/ по равен терен. Прецизното измерване на клаудикационното разстояние се извършва на бягаща пътечка /treadmill/.

IIA стадий – ХАНК,който се толерира при обичаен ритъм на живот с клаудикационно разстояние над 150 метра.

IIB стадий – субкомпенсирана ХАНК при обичаен ритъм на живот с частична инвалидазизация на пацинента и клаудикационно разстояние под 150 метра, които се толерират от пациента и не налагат постоянно приложение на аналгетици. В този подстадий се проявяват допълнителни исхемемични оплаквания при покой, предимно нощем – парестезии, студениа и изтръпване на пръстите и мускулни крампи, които отшумяват без необходимост от допълнителна медикация, или при вертикализация на пациента. Периферното артериално налягане /ПАН/ на артериите на стъпалото е около 60mmHgпри доплерсонографско измерване със стъпало-брахиален индекс/ABI/ около 0.5 за нормотоници.

III стадий -декомпенсирана – ХАНК с постоянна тъканна хипоксия максимален интезитет на болката в най-отдалечените сегменти на крайника, която се засилва през нощта и налага прием на аналгетици.

IIIA стадий – клаудикационно разстояние около 50 метра, ПАН около 50mmHg с ABI около 0.4 за нормотоници. Нощната болка се повлиява от мощни неопиоидни аналгетици.

IIIB стадий – постоянна силна болка в покой, налагаща прием на опиоидни аналгетици и декливно положение на крайника. Клаудикационно разстояние под 50 метра, ПАН около 30-40mmHg с ABI под 0.3 за нормотоници.

IV стадий – непреднала ХАНК с изразени хипотрофичн-некротични изменения.

IVA стадий – ораничени некротични прояви- есхари, атонични рани, вторични възпалителни процеси /паронихии, лимфангити/, които нерядко се толерират от пациентите, въпреки частичната нетрудоспособност.      

IV В стадий –  напреднали некротични процеси – гангрена на няколко пръста, стъпало, подбедрица.

 

Табл.1 Kлинични признаци на ХАНК и алгортъм на терапевтично поведение

 I стадий

без оплаквания

ABI <0.9

  • Хигиенно-диетичен режим.
  • Антиагреганти – Clopidogel, Acetysal

IIА стадий

Claudicatio intermmitens > 150 m

ABI<0.8

  • Pentoxyphillin 800mg/24h
  • Naftidrofuryl 150mg/24h

IIБ стадий

Claudicatio intermmitens > 150 m

ABI<0.5

  • Pentoxyphillin 1200mg/24h
  •  Naftidrofuryl 150mg/24h

 

КХАНК

Хоспитализация в съдов-хирургично звено

Ангиография

Артериална реконструкция

  •  Хоспитализация в съдов-хирургично звено
  •  Ангиография
  •  Артериална реконструкция

IIIАстадий

болки в покой, повлияващи се от вазоактивни медикаменти и аналгетици

ABI <0.4

 

IIIБстадий

болки в покой, неповлияващи се от вазоактивни медикаменти и
аналгетици, вкл. наркотични аналгетици;
пациентът денонощно държи крака си в декливно положение – извън леглото, под нивото на тялото.(КХАНК)

ABI<0.3

 

IVА стадий

компенсирани трофични промени –
локална некроза, есхара, рагада, язва

 

 

IVБ стадий

декомпенсирани трофични промени –
гангрена – влажна или суха

 

  •    ± ампутация

 

Други използвани в клиничната практика класификации на ХАНК са тези на R. Rutherford иFr. Veith, но те все още не са придобили широко застъпено клинично приложение в Европа.

Диагнозата се поставя сравнително лесно чрез подробно снета анамнеза и детайлен физикален преглед /оглед, палпация, аускултация/.

При огледа на крайниците се откриват промени в цвета на кожата, в кожната температура, трофични нарушения с некротични, обикновено апикални участъци на суха или влажна гангрена.

Водещи в съдовия статус остават наличните/липсващите пулсации на анатомично достъпните проекционни места на магистралните артерии, проследени чрез палпация. Под нивото на артериално запушване се наблюдават специфични тъканни промени. Част от болните имат хемодинамично значими стенотични и оклузивни промени, без да съобщават за клаудикацио или да имат трофични промени по долните крайници. Това се дължи на добре развита колатералната мрежа с голям дебит, която напълно компенсира сегментните поражения на големите артериални магистрали. Асимптоматична форма на клаудикацио може да има в случаите на лимитирана активност при коронарна атеросклероза или при други придружаващи заболявания. Поради етажните увреди на заболяването, могат да бъдат засегнати аорто-илиачният, илио-феморалният или феморо-поплитеалният сегменти, като в повечето случаи при пациентите с инвалидизиращо клаудикацио под 50 метра и/или некротични промени на долните крайници, се откриват комбинирани поражения.

Аускултацията се извършва на същите анатомични, както при палпация места, като могат да се открият стенотичен трил от надлежаща хемодинамично значима стеноза или предаден от проксимално аневризматично изменение.

Физикалните методи на изследване се комбинират с някои основни инструментални:

Доплерсонография с измерване на ПАН (ABI – стъпало-брахиален индекс);

Дуплекс-Доплер сонография;

Артериография – конвеционална, КАТ асистирана агиография, ЯМР-ангиография.

Диференциалната диагноза (ДД) при пациентите с ХАНК включва някои основни симптоми, наподобяващи клаудикацио интермитенс, които не са етиологично свързани с ПАОБ.

Оплакванията от слабост, от тежест, лесна умора, от крампи на долните крайници с умерени отоци в края на деня, липсващи сутрин, се дължат на нарушения във венозния дренаж при пациенти с ХВЕНК. Наличието на артериални пулсации на стъпалото и установени нарушения във венозния дренаж от УЗ Доплера са в подкрепа на диагнозата. В случаите на съчетана венозна и артериална патология ангиографията и флебографията са решение на диагностичните затруднения.

Други симптоми, наподобяващи клаудикацио интермитенс са ортопедичните заболявания, Синдром на лумбалната част на гръбначния стълб с притискане на cauda equina, артритните и артрозните промени на ставите, подагрозен артрит на метакарпо-фалангеалната става на палеца на крака, диабетна полиневропатия. Ливидният пръст или т.нар. bluе tou syndrom, е често срещана патология при диабетици. Като етиологични причини могат да бъдат посочени емболия от сърцето или пристенни тромботични материи от проксимално разположени аневризми. В ДД при налични пулсации на стъпалните артерии може да се открие локална инфекция или травматизъм на предностъпието, деформацията на крайниците. Наличието на стъпални пулсации, извършената КАТ и ЯМР, уточняват диагнозата.

Диференциалната диагноза на трофичните рани при четвърти клиничен стадий на ХАНК може да включва ulcus cruris venosum при пациенти в шеста степен на ХВЕНК, които са с типична локализация около медиалния малеол с/без оток и дермохиподермит, за разлика от исхемичната артериална рана, която е с апикална топика при местата, изложени на хронична травма или на натиск. Липсата на пулсации на стъпалните артерии потвърждават артериалната генеза. В една част от случаите патологията е смесена – артериална и венозна, тогава лечението трябва да бъде комплексно.

Лечението на ХАНК включва консервативни и инвазивни аспекти. При пациентите с ПАОБ и ХАНК лечението трябва да се провежда съобразно съвкупността от патоморфологични изменения, изискванията на ежедневието за извършване на физическо натоварване и цялостната патофизиологична констелация. Оформеният план на лечение е комплексен и модифицируем съобразно проявяващото се клаудикацио/табл.1/.

Задължителен етап от лечението е промяната на хигиено-диетичния режим с максимално изключване на рисковите фактори – тютюнопушене, стрес и дистрес, тенденцията за трайно неконтролируемо завишение на артериалното налягане, пиковата хипергликемия.

Съгласно ТASCII (Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease) провежданата терапия се определя от проявяващото се клаудикацио.

Пациентите с неинвалидизиращо клаудикацио подлежат на консервативна неинвазивна терапия, която включва физикална и медикаментозна компонента.

Препоръчва се т.н. системен субмаксимален програмиран тренинг /ерготерапия/ – бавно ходене по равно до проява на болка, спиране за почивка и подновяване на поеманото натоварване в продължение на 60 минути, минимум 3 пъти седмично. Алтернатива на класическата ерготерапия е натоварването на мускулатурата с велоергометър или многократно повдигане и сваляне на краката до предизвикване на хиперемия. Препоръчително е ерготерапията да продължава до 6 месеца.

Ерготерапията се комбинира  с медикация, която включва вазоактивни медикаменти с комбинирано действие – Citostasol 200mg.24h., Pentoxyphillin 800mg/24 h до 1200mg/24 h, Naftidrofuryl 150mg/24 h., Простагладинови деривати /ProstagladinE1  (Prostavasin, Alprostadil 40-80µg/24h)/ и простациклинови аналози (PGl2) – Iloprost (Ilomedin) 20µg/24h,  с препоръчителна максимална продължителност на курса на приложение от 28 дни, периферни вазодилататори – само интраартериалното им приложение може да повлияе на ХАНК, антиагреганти  – Сlopidogrel 75mg/24h., ацетилсалицилова киселина 100mg/24h, директни антикоагуланти – нативен нефракциониран хепарин, нискомолекулни фракционирани хепарини, синтетични хепаринови аналози, индиректни антикоагуланти – витамин К антагонисти – Аценокумарол, реологични модификатори и антихиперлипидемични препарати.

При пациентите без повлияване от консервативната терапия и тези с КХАНК е уместно провеждането на инвазивни реваскуларизационни интервенции. Съобразно ТASCII критериите, във всеки един от класовете лезии А-D, метод на първи избор е минимално инвазивното реваскуларизиране – ПТА, Стент, ПТА + стент. Най-често извършваните минимално инвазивни процедури са ПТА, вътресъдово стентиране и ендопротезиране:

ПТА – перкутанна ангиопластика, вътресъдова балонна дилатация – достигане до зоната на високостепенно стеснение по водеш катетър със специален балон, който се раздува под високо налягане, като по този начин се ремоделира плаката и се повишава ефективния лумен.

Имплантация на ендолуменни стентове, самостоятелна процедура или след ПТА – проходимостта на зоната на тоталнаоклузия или субтотална стеноза се възстановява чрез разтварянето на вътресъдов стент, който поддържа максимален ефективен лумен.

Ендопротезиране –имплантация на покрит със съдова протеза стент най-често за изключване на аневризми или лезии на съдовата стена.

При невъзможност за съдова инетрвенционалистика, минималноизнвазивните процедури намират своята алтернатива в класическата отворена хирургия – ТЕА, пластика и байпас, или съвременната хибридна хирургия, при която се комбинират най-добрите страни на ендоваскуларната и конвенционална хирургия.

       ТЕА /тромбендартериектомия/ – остраняване на съдовата плака с наслоения тромб, предизвикващи стоп на кръвния ток. При тази техника се отстраняват интимата и частично медията до патологично непроменените слоеве (фиг.10). Възстановяването на съда може да се извърши директно със съдов шев или с „кръпкова” пластика.

„Кръпкова” (patch) пластика  – възстановяване на нормалния диаметър на съда чрез пришиване на кръпка /синтетична, автовенозна/ към стената на артерията за предпазване от формиране на стеноза при налагане на съдовия шев и ограничаване на възможността за ранна следоперативна тромбоза на интервенирания сегмент.

Интерпозиция на съдов заместителпрерязване на артерията и заместване на същата със съдова протеза или автовенозен трансплантат, като се анастомозира край-в-край. 

Байпас – поставяне на съдова протеза или автовенозен трансплантат, заобикалящ запушването на артериите и свързващ проходими съдови сегменти. Вариант на класическата байпас техника е байпас ин ситу, при който за съдов заместител се използва неекстирпирана вена сафена магна, на която се прекъснати клоновете и увредени клапите за да не ограничават преминаването на кръвта.

 
   
 
При пациентите с абсолютни контраиндикации за провеждане на интервенционални процедури или изчерпани възможности за такива е уместно приложението на простагладинови деривати и простациклинови аналози с цел съхраняване виталността на крайниците и предотвратяване на аблативните операции – малки и големи ампутации.
 
 
 

Използвана литература:

1.          Анастасов В., А. Андреев,  Хронична артериална недостатъчност на долните крайници. Синдром Льориш. //Съдови заболявания, ред А.Андреев, София, Академично издателство „проф. Марин Дринов”. 1998, с.141-146

2.          Андреев А. Периферна артериална болест и хронична артериална недостатъчност на долните крайници. // Съдови заболявания, София,Знание, 2009, с.95-107.

3.          Андреев А., В. Анастасов, Д. Петков, Т.Кавръков, Д.Луканова Хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК). Критична хронична артериална недостатъчност на крайниците. //Съдови заболявания, ред А.Андреев, София, Академично издателство „проф. Марин Дринов”. 1998, с.137-140

4.          Захариев Т. // Съдова хирургия: Ръководство по хирургия с атлас,София, Проф.М.Дринов, 2008.

5.          Филипов Г. Хронична артериална недостатъчност на долните крайници. // Съдова хирургия,  Ред.Тодоров К., Левичаров П.,  София,Медицина и  физкултура, 1990,с. 131-135.

6.          Brewster D.Aortoiliac, Aortofemoral, and lliofemoral Arteriosclerotic Occlusive Diseases. In Naimovici’s vascular surgery, 5-th edition, Ascher E. Blackwell Publishing Ltd, Oxford, UK 2004: 499-521.

7.          Inter-Society Consensus For The Menagement Of Peripheral Arterial Disease( TASC ІІ). Eur J Vasc Endovasc  Surg, 2007, Vol.33, Supl. 1, p. 41-49.

8.          Nehler Mr, Wolford h. Natural History and Nonoperative treatment of Chronic Lower extremity ischemia. In Vascular Surgery, 6- th. Rutherford R, ed. Philadelphia, Pennsylvania, Elsevier Inc.: Philadelphia,2005: 1083-1094.

9.          Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ann S et al.Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia:revised edition, J Vasc Surg 1997;Vol.26,p.517-538.

10.     Veitn F., Haimovici H. Femoropopliteal Arteriosclerotic Occlusive Disease: Operative Treatment,. In Naimovici’s vascular surgery, 5-th edition, Ascher E. Blackwell Publishing Ltd, Oxford, UK 2004: 499-521.

11.     White J.Evaluation of the Patient with Chronic Lower Extremity Ischemia. In Vascular Surgery, 6- th. Rutherford R, ed. Philadelphia, Pennsylvania, Elsevier Inc.: Philadelphia,2005: 1095-1107.