ОСТРА  АРТЕРИАЛНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ

Доц. Т. Кавръков,дм; д-р Ив. Тенев

Oстрата артериална недостатъчност е синдром, обхващаш всички областии региони на човешкото тяло. В клиничната практика този синдром се е обособил като нозологична единица, главно при крайниците. Поради това и в последващото изложение ние разглеждаме този синдром на остра исхемия само при крайниците и от гледна точка на съдовата хирургия.

Определението е внезапно прекъсване на кръвния тoк на магистрален артериален съд с настъпване на исхемия дистално от мястото на обтурацията.

Острата артериална непроходимост на крайниците /ОАНК/ е състояние , което настъпва не само пълна артериална непроходимост, но и състояние при което нeдостатъчния, намаления кръвен поток води до исхемични увреждания. Това прекъсване на кръвният ток настъпва остро, внезапно и се дължи на вътрешна обтурация на магистрален артериален съд, но е възможно и други етиологочни нокси до доведат до остра недостатъчност на кръвообращането.

Това е най-честото спешно състояние в съдовата хирургия.

Най-често засяга възрастните хора – 65% от случаите се регистрират около и след 75-годишна възраст.

Съотношението мъже/жени е еднакво.

Етиологично причините за острата артериална недостатъчност могат да бъдат класифицирани така:

1. От запушване / обтурация / на артериалния лумен

              Емболия

              Тромбоза

2. Спастична /спазъм/ – от нервно-съдов характер

              от физични фактори – студ

              от химични фактори –  най-често медикаменти

              от травматични фактори – като механични увреждания в лумена на съда–  напр. артериография или тъпа травма – най-често при катастрофи.

3. Артериална компресия

              костен фрагмент, турникет, лигатура и др.

4. Интрапариетално

              дисекираща аневризма, травматична дисекация.

5. Венозна тромбоза

              флегмазия церулея доленс

Емболията е описaна през 1854 г. от R.Virchow, който е и  първият, който употребява термина”ембол” в описанието на внезапната обструкция на артерия от материал, пренесен с кръвния ток от друго, отдалечено място. Терминът идва от гръцката дума embolosи означава „запушалка/тапа”. Самият материал се състои от тромбоцитно – фибринозен тромб, холестеролови частици, ламиниран аневризмален тромб или чуждо тяло, получило достъп до кръвоносната система.

Сърцето е най-честия източник на периферна артериална емболизация (58-93% от случаите). Понастоящем, най-често срещаните източници на емболи от сърдечен произход са: Хроничното предсърдно мъждене вследствие ХИБС (32-75% от случаите), последвано от инфаркт на миокарда с интрамурално оформяне на тромботична формация, която е отговорна за 21-32 % от периферната емболия.

По-рядки сърдечни източници на емболи са: Идиопатичната дилатативна кардиомиопатия; Изкуствените клапи; Ревматичното заболяване на митралната клапа; Интракамерните сърдечни тумори(миксоми); Т.нар „парадоксална емболия”, при венозна (дълбока) тромбоза, през дефект на камерния септум, обикновено персистиращ foramenovalae; Бактериален или гъбичен ендокардит.

Извънсърдечни източници: Аневризмите са най-честия извънсърдечен източник на периферна емболизация(ок. 5%); Следват усложнените (улцерирани) атеросклеротични плаки, носещи риск от дистален емболизъм от бели тромби, образували се на повърхността им.

Отделен вариант на периферна емболизация вследствие на атеросклеротична плака е „атероемболизма”, при които частички от плаката или отделни холестеролови кристали, се откъсват и водят до емболизация на периферни артерии. Този вид емболизация съществува в три клинични форми: 1. Асимптоматична – без клинична изява, открива се само при аутопсия; 2. Бенигнена – налична при т.нар синдром на сините пръсти – bluetoesyndrome/cutaneouslivedo, trashfeetsyndrome/, със спонтанна регресия и благоприятна прогноза. 3. Дифузна мултисистемна форма, с много лоша прогноза.

Криптогенна емболия е тази емболия при която, въпреки цялостното диагностично обследване, точният източник на емболи не може да бъде установен в 5-12% отслучаите. Такива емболи се наричат „криптогенни”.

По отношение на мястото на артериална емболия, съдовете на долните крайници са засегнати около пет до шест пъти повече спрямо тези на горните крайници. Емболите обикновено засядат на мястото на артериалната бифуркация, където диаметъра на съда рязко намалява. В случаите на сапътсващо оклузивно заболяване, емболите могат да заседнат на местата със значителна артериална стеноза.

Тромбозата на атеросклеротично изменената артерия или тромбоза на съдова протеза са другата основна причина на ОАНК. Както R. Virchowпредполага през 1856г., образуването на тромб е резултат от взаимодействието между наранената съдова стена, стазата в кръвотока и хиперкоагулабилитета на кръвта. Тромбозира най-често участък от артериалния съд с високостепенно стеснение, предимно нощем, когато артериалното налягане спада.

Артериалните наранявания (открити, закрити, проникващи или не) са честа причина за ОАНК. Със все повече увеличаващата се употреба на перкутанните транслуменални интервенционални техники (диагностични и терапевтични), честотата на ятрогенните артериални наранявания постоянно се увеличава. Интималното ламбо, дисекацията на съда и тромбозата са отговорни за възникването на остра исхемия.

Патогенеза и патофизиология – Прекъсването на кръвотока по артериите води до силно намалена или липсваща кислородна доставка към крайниците и развитие на остра артериална исхемия. Недостатъчното количество кислород води до трансформиране на нормалната кислородна (аеробна) обмяна на веществата в безкислородна (анаеробна). Това води до навлизане в кръвта на калиеви и фосфорни йони, неразградени токсични субстанции, киселинни радикали и голямо количество въглероден диоксид – настъпва метаболитна ацидоза. С напредването на исхемията мускулните влакна започват да се разграждат и в кръвта навлизат миоглобин и полипептидни комплекси. Тези продукти са опасни и водят до обща интоксикация на организма. Миоглобинът запушва бъбречните тубули и води до развитие на остра бъбречна недостатъчност. Налице е повишаване на нивото на С-реактивния протеин и на ензимите креатин-фосфокиназа и лактат- дехидрогеназа.

Клиничната картина в класическата си изява на ОАНК се диктува от: болка(pain), парестезия(paresthesia), парализа(paralysis), побледняване(pallor), липса на пулс(pulselessness), студени пръсти(poikilothermia)-„The 6 Ps”.

Болка (Раin)е постоянна, усилваща се при движение на крайника, силна по интензитет (при диабетици и по-възрастни пациенти не е толкова силно изразена). Болката е силна , нетърпима. Интензитета и зависи от мястото на прекъсване на кръвния ток, от апозиционна тромбоза и от съпътствуващият артериален артериален спазъм.

Липса на пулс (Pulselessness) е вторият поважност симптом. Внезапната загуба на предишно палпируем пулс е патогномоничен белег за остра артериална оклузия. Палпирането на пулса ще разкрие още и студенината на крайника една става дистално от нивото на обструкция. В този контекст, мястото на оклузия може да бъде определено по кожната и температурна демаркация и мястото на изчезване на пулса.

Парестезия (Paresthesia) изразява исхемия на периферните нерви и следователно диктува индикации за спешна интервенция.

Парализа (Paralysis) произтича от исхемия и на нервите и на мускулите. С напредване на исхемията, мускулната парализа преминава ригидност(ригор)-признак на мускулна смърт.

Побледняване (Pallor) непосредствено след острата артериална оклузия, кожата на крайника побледнява, вследствие на пълното изпразване и спазъм на съдовете на артериалното русло под нивото на обструкция.

Пойкилотермия – изразена студенина на пръстите на крайника, нямащо връзка със стойностите на околната температура.

Основният въпрос, на който трябва да се отговори от анамнезата и обективното изследване е тежестта на ОАНК.,която е основен фактор за ранно  определяне на лечебната тактика.Жизнен ли е крайника(ако няма задълбочаване в тежестта на исхемия), непосредствено ли е застрашена неговата жизненост( ако перфузията му не бъде възстановена веднага), или има ли вече оформени необратими промени, определящи го като неспасяем?

Класификацията на база тежест на исхемията, по предложение на SVS/ISCVS, острата исхемия на крайниците е в три основни категории:

1. Компенсирана ОАНК – Това е начален стадий, при който няма непосредствена заплаха за жизнеността на крайника. Проявява се със следните симптоми: внезапно начало, поява на умерена спонтанна болка в крайника, която става нетърпима при ходене. Болката намалява от аналгетици, при изправяне и раздвижване на болния и при лек масаж, и отзвучава постепенно. Появяват се мравучкане и изтръпване на крайника, намалява или изчезва повърхностната сетивност в периферните части на крайника, дълбоката сетивност е запазена. Движенията са ограничени предимно в дисталните стави – тези на пръстите, стъпалото, китката. Периферните части на крайника са бледи и студени. Липсва периферен артериален пулс.Този стадий се подразделя на два стадия в зависимост от наличието на болка, като разликата е главно в поведението.

2. Декомпенсирана ОАНК – Декомпенсираният стадий е тежък, заплашващ жизнеността на крайника. Може да се прояви още в началото или да бъде последствие от задълбочаване на нелекуван компенсиран стадий. Започва внезапно със силна, нетърпима болка, която не се повлиява от аналгетици, изразена при натиск на исхемичните мускули. Повърхностната и дълбоката сетивност изчезват напълно, активните движения в засегнатата част на крайника са невъзможни. Крайникът е с восъчна бледост и мъртвешка студенина. Липсва артериален пулс и венозното пълнене е силно забавено. Постепенно се развива интоксикация със сърцебиене, умерено повишена температура, леки нарушения на съзнанието. Повишават се нивата на ензимите в кръвта. Вtорият стадий също се подраздля на два стадия, като gлавната разлика между тях е наличието на пареза и ли плегия.

3. Невъзвратима ОАНК – Настъпва след продължителна декомпенсирана ОАНК – над 8 часа. Този стадий е израз на невъзвратими органични изменения в тъканите. Характеризира се с нетърпима спонтанна болка, липса на повърхностна и дълбока сетивност, невъзможост за активни движения на крайника. Най-характерен белег е изчезването на пасивните движения в периферните стави – глезенни, гривнени и тези на пръстите, поради развитието на исхемична мускулна контрактура. Положителни са симптомите на Корнилов (невъзможност за пасивни движения в глезена с пружиниращо съпротивление) и симптом на Савелиев (с повдигане на бедрото от лекаря се повдига целият крак). Липсва периферен пулс, появяват се оток на засегнатата част от крайника и ливидни петна по кожата на крайника. Общата интоксикация се задълбочава, има опасност за живота на пациента. Налице са висока температура, трайно сърцебиене, ритъмни и проводни нарушения на сърцето, остра бъбречна недостатъчност, ацидоза, нарушения на съзнанието.

Класификация Клинични признаци Срочност на поведението
I A Компенсирана исхемияВдървяване,студенина, парастезии; липса на пулс; няма загуба на сетивност;отсъствие на клинични признаци при покой /исхемия при натоварване Няма непосредствена опасност за ампутация.Лечението е неотложно
I Б   + болка Лечението е неотложно
II A Частично компенсирана исхемияЧастично нарушения на повърхностната сетивност в дисталните сегменти с усещане за невъзможност за движение /пареза/ Лечениeто е спешно 
II Б Декомпенсирана исхемияНетърпима исхемична болка; восъчно блед цвят; мъртвешка студенина; загуба на повърхностна и  и дълбока сетивност; парализа на мускулни групи /плегия/ Лечениeто  е спешно 
III Невъзвратима исхемияНапълно парализиран крайник; безчувствен; восъчно блед; мъртвешки студен; мраморизация на кожата; наличие на ливидни петна и исхемични фликтени; контрактура в ставите Лечението е ампутация 

Диагнозата се поставя с:

Анамнеза – има две основни цели: отнасяне на настоящите оплаквания към наличието на и тежест на остра исхемия и получаване на допълнителна информация (напр. наличие на клаудикацио интермитенс, скорошна съдова операция или диагностична сърдечна катетеризация), наличие на значителни придружаващи заболявания.

Оглед – открива побледняване или цианоза. Признаци на хронична исхемия на крайниците (трофични кожни изменения) трябва да бъдат търсени симетрично.

Палпация – установява се студенина , липса на пулс , загуба на сетивност. При случаи на емболия, палпирането на пулса може да установи аритмия (предсърдно мъждене). N.B Липсата на пулс е предполагащ, но не и диагностичен белег за остра исхемия, както и наличието му, само про себе си, не отхвърля такава!

Доплерсонография с измерване на ПАН(ABI) – установява липса на кръвоток в поразения крайник (измерването на ПАН е необходимо веднага, при леглото на болния!).

Дуплекс-Доплер сонография – локализира мястото на артериална оклузия и идентефицира проходимите проксимални и дистални съдове. Може също да установи наличие на абдоминална, феморална и поплитеална аневризми и да изключи ДВТ(флегмазия церулея доленс).

Артериография –дава диференциалната диагноза между емболия и тромбоза. Типичните ангиографсти характеристики на емболичната обструкция са : внезапно прекъснатият, иначе нормално изглеждащ съд, прекъсването изглежда като „обърнат менискус” и липсва колатерално кръвообръщение. Обратно,постепенното прекъсване на дифузно променената от атеросклероза артерия с добре развита колатерална мрежа, показва тромбоза. Мястото на оклузия също е индикативно за неговата етиология. Обструкция по средата или в края на артерията е типично за тромбоза, докато емболите обикновено засядат на артериалните бифуркации.

Артериографията е изключително подходяща при случаите с тромбоза, тъй като тези пациенти най-вероятно ще имат нужда от бай-пас процедура. Артериографията все още остава „златен стандарт” в ангиодиагностиката.

Компютър-томографска ангиография (КТA) – предимствата и са бързина, удобство и наличие на напречни срезове на артерията. Основен недостатък е зависимостта и от йод-контрастно усилване(евентуално потенциране на бъбречно увреждане при  допълнителна необходимост от директна артериография ).

Всички пациенти с клиника на остра артериална оклузия трябва да получат първоначално 5000-  IUHeparinвенозно, независимо от точната причина за оклузията. Целта е да се предотврати проксималната и дистална пропагация на тромба, както и ДВТ, докато се предприемат останалите дейности по лечението. При острата артериална недостатъчност лечението започва едновременно с поставянето на диагнозата и диференциалната диагноза.

Поведението в амбулаторни условия на лекаря е н сочено за оказване на първа помощ, състояща се от:

1.     Приложение на Heparin 5000 IU венозно.

2.     Аналгетици, вкл. морфинови за купиране на болката и

3.     Спешно насочване за хоспитализация в клиника или отделение по съдова  хирургия !

Има три нива на диференциална диагноза на острата исхемия на крайниците:

1.Налице ли е друго състояние (шок, флегмазия церулея доленс, неврологичен дефицит), което имитира остра артериална оклузия?

2.Има ли други налични не-атеросклеротични причини за артериална оклузия (артериална травма, дисекация, различни артериити, вазоспазъм, къмпартмънт синдром и др.), и ако ли не ,

3. Артериална емболия или тромбоза е причина за острата исхемия?

Следващата стъпка е отдиференцирането между емболия /тромбоза, тъй като тези две клинични нокси изискват различен терапевтичен подход.

Внезапното начало на острата исхемия на крайника при пациент без анамнеза за интермитентно клаудикацио и наличие на пулс на противоположния крайник , като най-вероятна причина стои емболизма. Наличието на ембологенно заболяване ( предсърдно мъждене), допълнително подкрепя диагнозата. При такъв пациент трябва да се извърши емболектомия възможно по-скоро, без излишно отлагане за извършване на широка предоперативна подготовка , с изключение уточняване на кардиологичния  статус.

Обратно, при пациент с данни за клаудикацио,  физикални белези за хронична исхемия на крайниците, липсващ пулс на противоположната страна е много по- вероятна артериалната тромбоза.Такъв пациент трябва да бъде изследван по- обстойно с цел уточняване на лечебния план.

Диференциална диагноза между периферна емболия и тромбоза
  Емболия Тромбоза
1 Остро начало Подостро начало
2 Наличие на ембологенно заболяване Наличие на ХАНК
3 Спешна операция – емболиектомия Спешна хоспитализация;Спешна диагностика;Неотложна операция

 

Метод на избор при повечето пациенти с артериална емболия е своевременната хирургична емболектомия.

Въвеждането на балонните катетри на Fogarty през 1963 г. изключително улесни процедурата , като осигури напълно евакуиране на тромба чрез единична артериотомия , отдалечена от мястото на обструкция, много често под локална или локорегионална  анестезия .

Противоположно на емболията,лечението на артериалната тромбоза само с тромбектомия в повечето случаи е неефективно.

Терапевтичният подход винаги трябва да бъде насочен към лечение на подлежащата причина за тромбоза.

Необходимо е предоперативна артериография за откриване на съответната лезия и планиране на подходяща интервенция.

Тромбозата на къс съдов сегмент със задоволитилен проксимален и дистален лумен, може да бъде третирана с тромбендартериектомия, със или без patchангиопластика.

Обратно, тромбоза на дълъг сегмент или значителна атеросклероза проксимално и/или дистално, са показания за бай-пас процедура.

Прогнозата въпреки значителното подобрение методите на лечение,острата артериална оклузия на крайниците продължава да бъде свързана с високо ниво на ампутации, 5-76% и съответно с високо ниво на смъртност,5,2-55% според различните проучвания.

Ключът към успешното лечение е винаги в навременната диагноза, включваща идентифициране на причината за оклузия, последвано от избор на най-подходящия лечебен метод.

 

 

 

Използвана литература:

1.Андреев А. Акутна артериална исхемия, артерилна емболия и микроемболии. // Съдови заболявания, София,Знание, 2009, с.124-135.
2.Андреев А.Остра артериална недостатъчност на крайниците(ОАНК).// Съдови заболявания, София, Проф. М. Дринов, 1998, с. 85-88.
3.Захариев Т. Остри артериални оклузии.// Съдова хирургия: Ръководство по хирургия с атлас,София, Проф.М.Дринов, 2008, с.84-89.
4.Тодоров К. Остра артериална непроходимост на крайниците. // Съдова хирургия,  Ред.Тодоров К., Левичаров П.,  София,Медицина и  физкултура, 1990,с. 37-42.
5.Тодоров К. Спешни състояния в съдовата хирургия, София, Медицина и физкултура, 1993.
6.ChristosD., LiapisCD., KakisisJD.Acute  IschemiaOfTheLowerExtremities. // EuropeanManualOfMedicine:VascularSurgery, Ed. LiapisCD., Berlin- Heidelberg, Springer-Verlag,  2007, p. 449-458.
7. FecteauS., ClementDarlingR., PoddyS. ArterialTromboembolism. //VascularSurgery, 6- th. ed. Ed . Rutherford R.,Philadelphia , Pennsylvania, Elsevier Inc.,2005,p.971-986.
8. Inter-Society Consensus For The Menagement Of Peripheral Arterial Disease( TASC ІІ). Eur J Vasc Endovasc  Surg, 2007, Vol.33, Supl. 1, p. 41-49.
9. Kasiradjan  K, Ouriel K.Acute Limb Ischemia. // Vascular Surgery, 6 th. ed; Ed . Rutherford R, Philadelphia ,Pennsylvania, Elsevier Inc.,2005, p.959-971.
10. Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, Johnston KW, Porter JM, Ann S et al.Recommended standards for reports dealing with lower extremity ischemia:revised edition, J Vasc Surg 1997, Vol.26,p.517-538.
11. Wahlberg E, Olofsson P, Goldstone J.Acute Leg Ischemia. // Emergency Vascular Surgery: A Practical Guide, Berlin Heidelberg, Springer-Verlag,  2007,p.119-132.